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很多患者家属在各个平台给小仙私信,留言,今天在这里小汇总,说下我的一些拙见,仅供参考,请遵医嘱,医生永远是您的战友!
3 w* l, r# g2 v: A8 {" t- c8 P4 U7 o% U1.免疫治疗预测指标2 k5 O# ~; O0 t* N6 U
PDL1 TMB MSI-H/ dMMR CD8T是几种可独立预测免疫治疗效果的指标,PDL1是第一个被FDA批准的预测指标。TMB伴随CMate实验在FDA指南中略显牵强。MSI-H/dMMR,主要研究于结直肠癌患者的免疫疗效。2019年8月JAMA oncol公布免疫预测模型研究数据,CD8+T细胞的丰度(浸润程度)是最具有预测价值的标志物。9 M+ l7 R8 m$ p/ q: d
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当然还有些大家比较关注的NLR,CA125,淋巴免疫分析,T-cell,KRAS TP53等等……
# k# U% P: C8 [) o2 P/ K 任何预测指标都不是绝对的,免疫起效机制比较复杂,我们探索的或许只是冰山一角,nivolumab 5年随访记录中不仅有PDL1阴性患者,还有EGFR突变患者。
+ t! X' {3 _! v* Z- |4 Z 再简单的评价下TMB,鸡肋……Keynote实验在一次次的证明TMB/C Mate不行,经过一年多的患友反馈总结,部分TMB高的患者用药效果显著,但OS曲线拉不太开,TMB作为一个正在演进的biomarker,目前如何评估,还没有达到共识。% k+ P* D8 c9 k2 W% l5 V5 w
2.有基因突变,可以考虑提前用免疫治疗吗
$ Z7 H/ g0 f( j) l) Z9 K' G. l 不得不说,与癌共舞这个知识宝库在基因突变领悟堪称资深。我建议EGFR突变患者先接受EGFR-TKI,完全耐药后再考虑免疫治疗,有小规模研究发现,EGFR的耐药或许与PDL1表达呈相关性。个人认为,EGFR,ALK突变的患者,免疫治疗有效率相对较低,但不是绝对无效,现实世界中,确实有一小部分用免疫治疗达到PR甚至是CR的效果,在排除超进展和免疫天然耐药相关基因后,TKI耐药后,免疫治疗或许是另一条出路。
2 S. D* H8 J) y 3.常有患者问我,我是alk,我很年轻,我想试试k?6 ?. x. P* w/ J4 i( @7 o
这种心情我能理解,毕竟免疫治疗出现后“癌症治愈”离我们越来越近。但是经过这么久的临床数据统计和现实中患者反馈,超进展,致命副作用的问题也屡见不鲜,免疫治疗风险相对于靶向药大很多,免疫性肺炎心肌炎爆发,夺命是几周甚至几天的事情。所以钻石突变没必要冒这个险!妥妥吃靶向药不好吗,吃个三五年再研究换下一代。或者有足够的临床依据,再考虑免疫治疗。即使你花大价钱做了大panel,也无法100%排除超进展等危险因素。
) J N) S5 a7 F- j5 q/ `8 [ 4.O .K .T . i. B,国产等哪个好?
( [; z9 r2 B$ u1 F+ x$ v K.O.I.T.B,这是我的顺序,有回顾性实验对比支持,专业性太强,不在这里分析,以后会单独开贴讲述。
# A) G; U9 q+ V. J, |! b, b- a 5. PD1最好的插入时机6 p. c3 c- {1 H
如果是三期肺癌患者,有手术机会,建议PD1联合化疗后手术。《Nature Medicine》杂志再次报道了一项在脑胶质瘤中进行的类似的小规模临床试验。结果证实,手术前接受K药治疗,总生存期较术后接受k药明显更长,几乎翻倍。无独有偶,小规模数据中在肺癌领悟,也获得了明显的效果。# G4 R" s6 k! E9 n2 | [" b
无法手术的三期肺癌患者,经同步放化后衔接免疫治疗,获益更大。- @7 O, o; {) {- e2 _
化疗进展后的晚期肺癌患者,建议在有临床条件接受8-15GY/次,3-5次SBRT后接受免疫治疗。JAMA公布的PEMBRO-RT二期研究数据显示,PDL1阴性患者明显获益,pfs,os明显翻倍。9 a* y/ f* Q5 O; \% ?9 ?% ~* |: K
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共50条精彩回复,最后回复于 2024-7-13 07:27
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[LV.1]初来乍到
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[LV.2]与爱新人
尚未签到
kylin琳) W r0 `* N- K* s+ s
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已收藏,麻烦大神看一下我爸爸的这个化验单,目前准备入k药的临床组,但是我没看懂,他这个pd1的间制是啥意思
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[LV.2]与爱新人
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[LV.2]与爱新人
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[LV.6]超级爱粉
4.O .K .T . i. B,国产等哪个好? K.O.I.T.B,这是我的顺序,有回顾性实验对比支持,专业性太强,不在这里分析,以后会单独开贴讲述。希望学习 |
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三期不可切除,是一线联合化疗后放疗,还是先放化疗再免疫好呢 |
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[LV.2]与爱新人
5 b2 V0 C* X# t- l) }同步最好 |
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