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关于基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)基本知

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69770 50 bkcui 发表于 2011-7-20 22:59:05 |
以马内利  退休老干部 发表于 2011-8-16 20:49:48 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
怎么没有人回答 bluest那个,我想看看是什么意思: U' @, P; A5 u1 M
我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。
/ r* M* V" B2 K$ w7 V2 D& r
) ?( F5 ]( H8 w5 @7 E; c我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。. c) \1 V. f8 R
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。
人生没有如果,只有后果和结果
慧质兰馨  大学四年级 发表于 2011-12-31 21:24:12 | 显示全部楼层 来自: 江苏南京
新年好,祝您在新的一年幸福快乐每一天!
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:04:56 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:06 编辑
9 l2 T$ f( D$ j1 N" z  w, F9 A& L
& c' h) l; R- O! ?0 s' U4 o& j, Q2 q
) c& k0 h# j0 H9 P# Qbluest的问题对我也很有意义,我妈妈肺腺癌骨转移,EGFR阴性,ALK阴性,现在发现唯一有用的药就是184。* k5 K  i0 z, P7 j

7 m. l& x/ L& _$ ~5 S7 E1 S我曾查过一些资料,但因为没有生物背景,很多理解不透彻。如果我没弄错,MET突变在肺癌里很少,只有3%左右,而扩增和高表达的比例大得多,bkcui的表格里列了是50%。0 J3 M9 f2 P1 z1 x1 ~4 W+ B

0 E. s7 C; K# z! uMET扩增引起EGFR抑制剂失效,所以用184这样的MET抑制剂联合特罗凯,有可能使特罗凯继续有效。现在这个应该正在做临床。4 P- f2 [" L) I; Q0 [
, ~/ D* t: V+ t, F
对KRAS扩增引起MET抑制剂失效这个问题比较关心。不知现在有成熟点的KRAS抑制剂么?KRAS应该是很方便查的一个靶点,现在验血就能做。
: M7 j0 h; J: r  _' ~
) r7 W! |7 r1 E1 r. l% L另外祝这里的病友新年好,愿大家都有一个平安的2012!8 v0 M5 ~5 s; I1 ~8 e# n3 |
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:09:18 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:11 编辑
& {1 d1 P. l3 l' V! J, D; t
0 s3 Z6 i8 m1 I# N8 Q+ K0 D关于184再说一点,这个药是MET加VGEF双靶点,理论上控制了一个肿瘤发展的网络:以前的VGEF抑制剂短期失效很多因为MET扩增。现在Crizotinib有加索坦,阿瓦,索拉等VGEF抑制剂的实验,如果真成功了,这种联合用药或许能成为184耐药后的选择,就是希望那时的Crizotinib能吃得起。
& N1 S, Q7 ~3 r- V# b* y5 {5 a
$ z; p8 \7 @) p2 d& h还有那个MetMab不知什么时候能进中国啊?这可是必须在医院做的。
23yj  小学六年级 发表于 2012-3-9 19:14:56 | 显示全部楼层 来自: 湖南长沙
请问目前在医院里能做什么基因检测?价格是多少?* F4 F. R+ D0 O2 g' t* Y  z
还是只能尝试靶向药后才知道?请解答。
学习学习  高中三年级 发表于 2013-3-25 11:10:14 | 显示全部楼层 来自: 江苏南通
平安! 发表于 2011-7-21 12:14 ) o0 }% z$ F/ ?$ d
这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。: x: G3 M" R9 \6 _' h' J

2 [, ^8 |5 e' P( I. h我认为我说得很明白了。
. R( V& `* E. m- I4 v8 v3 ~
平安大夫,请教一下,我在苏州科诺医学检验所采集EDTA抗凝外周血进行了CYP19A1(10046T)基因多样性和CYP19A1(T4646G)基因多样性检测来检测来曲唑和阿拉曲唑的疗效,还有SULT1A1*2基因多样性检测来检测他莫昔芬的疗效。& V/ ^" ]% q# j) ~" G1 w
结果:CYP19A1(10046T)位点基因多态性为C/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。
  n. U% Y2 o; V' k4 T3 [9 I           CYP19A1(T4646G)位点基因多态性为G/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。# m/ t% H# e+ B/ T$ ^2 `
           SULT1A1*2位点基因多态性为G/G基因型(他莫昔芬疗效差)
' k' V! {5 [. [% y请问这种基因检测结果准确吗?

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草船借箭  硕士三年级 发表于 2013-10-15 14:32:33 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
先顶一下,在慢慢学习理解,楼主辛苦!

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我家住在太湖边  初中一年级 发表于 2013-12-3 12:07:05 | 显示全部楼层 来自: 江苏苏州
这个帖子应该置顶的。

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:47 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下
; V3 T6 t  Y9 `" ^  O  w

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:58 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下2 L- j5 {8 [) L6 K6 M

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