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关于基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)基本知

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69754 50 bkcui 发表于 2011-7-20 22:59:05 |
以马内利  退休老干部 发表于 2011-8-16 20:49:48 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
怎么没有人回答 bluest那个,我想看看是什么意思! V7 H  E4 S  f9 K
我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。9 J1 x& M) p( h

3 P5 _! u1 M$ x$ H" c# d. M我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。2 Q4 |3 o6 e  j6 M2 ]
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。
人生没有如果,只有后果和结果
慧质兰馨  大学四年级 发表于 2011-12-31 21:24:12 | 显示全部楼层 来自: 江苏南京
新年好,祝您在新的一年幸福快乐每一天!
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:04:56 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:06 编辑
2 M+ {. r9 r# u2 ?; V# N$ s" ^1 T8 h  V2 w6 ^
9 A- Y/ N, F. x% V8 N
bluest的问题对我也很有意义,我妈妈肺腺癌骨转移,EGFR阴性,ALK阴性,现在发现唯一有用的药就是184。  B+ i% h7 _2 l! z( I
+ W/ }& W# _9 H" }8 P) G* W6 y2 L% f5 q
我曾查过一些资料,但因为没有生物背景,很多理解不透彻。如果我没弄错,MET突变在肺癌里很少,只有3%左右,而扩增和高表达的比例大得多,bkcui的表格里列了是50%。
, S. l1 f  R  X. F! d1 r9 W0 w
MET扩增引起EGFR抑制剂失效,所以用184这样的MET抑制剂联合特罗凯,有可能使特罗凯继续有效。现在这个应该正在做临床。
, o. `7 C/ `# R+ t4 `$ f' S- E1 G6 r% \& h
对KRAS扩增引起MET抑制剂失效这个问题比较关心。不知现在有成熟点的KRAS抑制剂么?KRAS应该是很方便查的一个靶点,现在验血就能做。7 O  V' n' Q- D$ ~. Q
' W' U* Y' C$ ]+ Y
另外祝这里的病友新年好,愿大家都有一个平安的2012!' {% y% I$ `" k
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:09:18 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:11 编辑 8 v: w# b) K9 N* A4 R, c
( A$ ]/ }+ n; n5 ^( P* ~
关于184再说一点,这个药是MET加VGEF双靶点,理论上控制了一个肿瘤发展的网络:以前的VGEF抑制剂短期失效很多因为MET扩增。现在Crizotinib有加索坦,阿瓦,索拉等VGEF抑制剂的实验,如果真成功了,这种联合用药或许能成为184耐药后的选择,就是希望那时的Crizotinib能吃得起。! k' T$ w; i, f7 r0 _$ V
  t$ N$ \8 n' H6 {) W8 ?. L# ]
还有那个MetMab不知什么时候能进中国啊?这可是必须在医院做的。
23yj  小学六年级 发表于 2012-3-9 19:14:56 | 显示全部楼层 来自: 湖南长沙
请问目前在医院里能做什么基因检测?价格是多少?, D9 g# ~& j6 T! _& Z
还是只能尝试靶向药后才知道?请解答。
学习学习  高中三年级 发表于 2013-3-25 11:10:14 | 显示全部楼层 来自: 江苏南通
平安! 发表于 2011-7-21 12:14
: L8 R$ M% s. W$ z1 c8 @6 S" ?这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。
+ K) ^1 Y2 C. }  U; [# t/ f( `
) t+ ]( w& W  E* k( a6 z我认为我说得很明白了。
$ ~5 P* d$ S/ w( n# P) X
平安大夫,请教一下,我在苏州科诺医学检验所采集EDTA抗凝外周血进行了CYP19A1(10046T)基因多样性和CYP19A1(T4646G)基因多样性检测来检测来曲唑和阿拉曲唑的疗效,还有SULT1A1*2基因多样性检测来检测他莫昔芬的疗效。3 f! p- P  i" |" ?$ u
结果:CYP19A1(10046T)位点基因多态性为C/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。
3 g: ~- Y2 ^! g1 W- l* O3 F           CYP19A1(T4646G)位点基因多态性为G/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。
& i; W3 Q. r% G) ^           SULT1A1*2位点基因多态性为G/G基因型(他莫昔芬疗效差)0 y; z  t. ]$ ]* W8 Y1 A
请问这种基因检测结果准确吗?

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草船借箭  硕士三年级 发表于 2013-10-15 14:32:33 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
先顶一下,在慢慢学习理解,楼主辛苦!

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我家住在太湖边  初中一年级 发表于 2013-12-3 12:07:05 | 显示全部楼层 来自: 江苏苏州
这个帖子应该置顶的。

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:47 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下# p& l/ b  u$ y9 o) s/ _. f, o' z

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:58 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下
9 ?6 p3 B. m6 R( R" m5 E: y( a

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